发病机制

关于周期性内斜视的病因和发病机制至今不明，综合中国外20余篇论述，有如下4种学说。[1]

1.生物钟机制学说 不少学者认为周期性内斜视与机体正常“生物钟”现象障碍有关。生物钟现象是生物界在亿万年发展进化过程中，感知外界环境周期性变化，调节自身生理功能，以适应环境所形成的一种节律性现象，犹如自然界昼夜交替四季变更。但有人对数例周期性内斜视患者进行观察发现在同一天内各例眼位不尽相同故认为生物钟机制不能解释所有周期性内斜视的特征。

2.大脑优势学说 Roper-Hall等推测周期性内斜视可能与大脑优势的变更有关。表现于不特别选用某只手的患者。这些现象可能表明大脑半球一侧的活动并非始终对另一侧保持优势此种学说仍未被多数学者证明。

3.眼球运动中枢控制失调学说 Reehter曾提出周期性内斜视患者的上丘脑或其他中脑核可能有缺陷的假设。经数例临床观察有如下几点支持此学说：

(1)病人伴有感觉异常和(或)嗜睡尿频、脑电图异常等。

(2)多数病例发病前都有发热、惊吓、生气、外伤等诱因

(3)病程中因生气等可使周期规律发生变化或紊乱。

(4)全麻后患者眼位变为正位。

根据这些现象认为周期性内斜视的病变部位当在控制眼球运动的中枢神经系统。

4.融合机制失调学说 有人根据周期性内斜视最终发生恒定性内斜视的规律提出了周期性内斜视与融合机制失调有关。认为周期性内斜视大多数患儿都有不同程度的远视，由于远视经常需要调节从而相应地增加了辐辏作用，使眼球易向内偏斜所以在出现显性斜视之前可能就有较大的内隐斜，由于外融合力加以控制，使眼位不发生偏斜，后因某种原因，如精神或心理因素、外界环境及内在疾病等因素破坏了眼位的平衡，使外融合力对内隐斜的控制失调而出现隔日性间歇性或者恒定性内斜视，这3种斜视的发病机制应该说是相同的，只是表现的方式和程度不同而已，前二者最终亦可发展为恒定性内斜视周期性内斜视的病程尚无明确报道，Burian曾指出周期性内斜视可在4个月到数年之后变为恒定性内斜视。中国曾报道2例，分别在5年和16年后变为恒定性内斜视。