治疗 

1.心源性休克：同老年人心源性休克。

2.低血容量性休克 低血容量性休克由各种原因(如创伤、失血、脱水等)直接造成血容量丢失，循环血量骤减，导致心输出量降低，组织细胞灌流不足，治疗前迅速判断失血脱水的原因并及时消除，同时早期快速补充血容量是治疗的关键。

(1)一般处理：

①迅速了解伤情或病情，分析判断造成低血容量的原因。

②检查并记录生命体征及观察评估心、肺、肾等主要脏器功能。

③建立静脉通道，抽血作血型鉴定及交叉配血。

④保障供氧。

(2)迅速设法止血：有出血时应立即设法止血。有体表伤口出血应施行压迫止血，如怀疑为内出血，则应在输液输血抗休克的同时进行手术治疗。如系消化道大出血应急诊胃食管镜止血治疗。

(3)补充血容量：

①补液种类：关于晶体液或胶体液补充血容量在治疗休克中的优缺点有许多争论，大多认为先用晶体，后用胶体，两者兼补为宜。

A.晶体液：一般认为晶体液补容不仅能补充血管内容量而且也能补充缺失的组织间液，从而能稳定循环。晶体液中以平衡盐液最为合适，因其成分与细胞外液相近，它能有效地扩张细胞外液增加有效血容量，改善微循环，预防和纠正酸中毒，是休克复苏中使用最广的一种。葡萄糖液在低血容量性休克时应列为禁忌，因为它不仅扩容效果差，而且大部分进入细胞内后导致细胞水肿的加重。生理盐水因含钠和氯比正常细胞间液高，在休克致肾功能障碍时易发生严重的高氯血症，加之生理盐水本身呈酸性pH 达5.0，大量输入将加重酸中毒。近年报道高渗盐水对早期休克扩容取得疗效，但其确切效果及潜在危险尚有待进一步研究证实。

B.胶体液补容效果迅速并可避免间质液过度扩张，但它可使原已减少的组织间液进一步缩减。当休克病人存在肺毛细血管通透性增加时，输入胶体液由于人血白蛋白漏至间质液内清除比晶体液困难得多，这时容易诱发或加重通透性肺水肿，因此胶体液补容更适应于大量失血、失血浆或并有压力性肺水肿或心功能不全的病人。

胶体液主要包括全血、血浆、人血白蛋白和血浆代用品等，失血量＞1500ml，血细胞比容＜0.30 则应考虑输血；血浆主要用于有血浆丧失而非失血的情况(如大面积烧伤)。右旋糖酐可扩充血容量，降低血黏度，疏通微循环，故常用作抗休克首选的胶体液。右旋糖酐偶有过敏反应，用量过多可导致出血。人血白蛋白液因休克时易致通透性增加的肺水肿，故一般不主张常规应用。

老年休克②补液量：大量失血、失液的病人，不仅血管内容量不足，同时亦有功能性细胞外液的缺失，随着休克时间的延长，其短缺的情况加重。晶体液补容时2/3进入间质，使间质液充盈，其静水压充盈到一定程度时，血管内容量才可能得到满意的维持，故提出补液量应为出血量的1.5～2.5 倍。

临床上，对老年休克的病人，常持保守和姑息态度，惟恐补液造成肺水肿的发生。但很多研究和临床实践证明，休克后发生肺水肿常是因为补液不及时或不足，低血容量情况持续过久，继发于脑缺氧所致。休克时，下视丘缺氧可使肺静脉痉挛，肺毛细管淤血，引起肺高压或介质和体液因素的影响使肺毛细血管的通透性增加，招致肺间质和肺泡内水肿、出血、肺不张及透明膜形成，反过来加重肺功能衰竭和脑缺氧，休克时不及时补液扩容，改善微循环，补足有效血容量，改善脑缺氧，本身就是产生肺水肿的因素。

对明显失血失液或低血压者，老年人原无心衰及肾功能不全情况者一般均在最初时间内首先输入平衡盐液1500～2000ml 或右旋糖酐及羟乙基淀粉(706 代血浆)500～1000ml 以迅速改善组织的血液灌流，维持血循环动力学的稳定，以后根据临床反应及CVP、PWP 参数决定继续输液的种类、数量及速度。输液后血压稳定、心率转慢、脉搏有力、神志清楚而安静、周围血管充盈、肢体转暖、尿量增加＞30ml/h，是循环稳定、补液量足够的标志，应注意密切观察。大量输液的同时有可能出现水负荷或组织水肿，这时可同时给以呋塞米(速尿)利尿，可减轻组织水肿并不降低输液效果，对预防肺水肿有一定效果。

③输入晶体液与胶体液的比例：一般主张2∶1～4∶1，但主要还是决定于低血容量性休克发生的原因及病人脏器功能变化。

(4)心脏支持：在血容量已超量补充，但周围循环不改善，心输出量未得到恢复，血压不能回升时，特别是老年人原有心脏病者，此时应加用小剂量正性肌力药以改善心功能，可用毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg 稀释后静脉缓慢注射；或以多巴胺2～5μg/(kg/min)静脉滴入，在低血容量休克时，血管收缩药以不用为佳。

(5)改善呼吸功能：当病人原本肺部正常，吸入高浓度氧后，PaO2 仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潜在的肺功能不全，警惕ARDS 的可能，应尽早气管内插管行机械通气。

(6)保护肾脏：在血容量补足，动脉压上升，但病人尿量仍少或无尿，应静脉给予一次冲击量的利尿剂-呋塞米(速尿)40mg 或20%甘露醇125ml]以预防急性肾小管坏死，如仍少尿时应疑为急性肾衰已经发生。

3.感染性休克 除低血容量及心肌梗死以外，感染是发生休克的常见的第三个原因，感染性休克可由多种病原菌及其毒素引起。据统计，约2/3 是由革兰阴性杆菌如大肠埃希、克雷白、变形、铜绿假单胞、沙门及脆弱杆菌等引起。1/4属革兰阳性球菌败血病性休克。由真菌及病毒引起者较少见。

(1)早期诊断：败血病常常突然发病，症状体征很像其他疾病，尤其是有并存病的老年人，反应性差，感染和休克的自觉症状少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，机体代偿能力差，病情发展迅速病死率高，从休克开始到死亡的时间可以很短，故早期诊断，早期治疗极为重要，最好能认识休克即将发生前的状态，对以下情况应警惕休克的发生。

①体温急剧变化，高热或体温不升。

②神志变化，如烦躁不安、神志淡漠或昏迷等，排除神经系统病变引起者。

③血压虽正常，但脉率增快，脉压变小。

④尿量减少。

⑤气促，呼吸深快，PaO2 及PaCO2 下降，及(或)代谢性酸中毒。

⑥白细胞减低及(或)中性粒细胞减低。

⑦血小板数降低，伴或不伴皮肤出血点。

(2)治疗：

①有效控制感染，清除局部病灶：如发现有局部脓肿应及时引流和清除；选择合适抗生素。抗生素的应用宜早、量足，应在送血标本培养后立即开始。可先按临床表现来判断病原，选用抗生素：如泌尿系感染多由大肠埃希杆菌引起，腹腔内脓肿常由大肠埃希杆菌和厌氧菌(脆弱类杆菌等)混合感染。老年人肺部感染多由革兰阳性菌和革兰阴性菌混合感染。故一般先选用对革兰阴性及革兰阳性菌均有效的广谱抗生素治疗。首次用药应静脉给予冲击量，坚持用3～5 天，无效时酌情改药，但调换不宜过频。

A.革兰阴性杆菌感染：

a.首选氨苄西林(氨苄青霉素)4～6g/d 或头孢唑林4～6g/d 加庆大霉素16～24 万U/d 或阿米卡星(丁胺卡那)0.4～1.0g/d。

b.或取哌拉西林(氧哌嗪青霉素)(8～12g/d)加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)的联合。

c.如上述药用后无效可采用头孢哌酮(头孢氧哌唑，先锋必，cefobid)3～6g/d。

d.铜绿假单胞菌用头孢他啶(头孢噻甲羧肟，fortum)，2～4g/d 和庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。庆大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)虽系革兰阴性杆菌的敏感抗生素，但由于其可能发生肾及耳的毒性作用，选择时宜特别谨慎，尤其是老年病人可致肾功能不全和促发耳聋及眩晕等，故仅在必要时才加用。

B.革兰阳性球菌感染：

a.首选青霉素800 万～1600 万U/d。

b.金葡菌感染用苯唑西林(新青霉素Ⅱ )4～6g/d 或头孢唑林加庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

c.对青霉素或头孢菌素过敏者使用红霉素(1～1.5g/d)加氯霉素(1～2g/d)。

C.厌氧菌感染：

a.首先选用甲哨唑(灭滴灵)1.0g/d 或克林霉素(氯林可霉素)；

b.青霉素G 除脆弱类杆菌外，对多数厌氧菌有效；

c. 头孢噻肟(头孢氨塞肟)，头孢哌酮(先锋必)素亦有较好的疗效。

②补充循环血量：感染性休克虽然没有明显的失血、失液，但由于休克时周围血管的舒缩变化，毛细血管床容量扩大，毛细血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循环血量降低及组织灌流不足，故处理时首先仍应静脉补液，输液还可使儿茶酚胺释出减少，血管阻力减低使血循环改善。一般先给生理盐水或葡萄糖盐水500～1000ml，1～2h 内滴完。如血压不升，可输入低分子右旋糖酐500ml，亦可考虑补给血浆或全血，24h 内应补给2000～2500ml。补液后如表现为尿量＞40ml/h，皮肤弹性恢复，舌湿润，血压和神志恢复，表示补液量初步达到满意水平。

③血管活性药的应用：

A.多巴胺：由于其在小剂量时有增强心肌收缩力及扩张肾及内脏血管的双重作用。而增加心率及缩血管作用较其他儿茶酚胺类药物弱，是感染性休克的常用药物。

B.山莨菪碱(氢溴酸山莨菪碱)：系抗胆碱能药物，已在临床上广泛应用，对感染性休克病人取得良好疗效。有研究证实，其抗休克作用并不主要是通过扩张血管，而是对缺血、缺氧细胞有直接保护作用。它稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，提高细胞对缺血、缺氧的耐受性；它还有抑制TXA2 的生成及抑制血小板和白细胞聚集，亦有人认为该药的双向调节作用，可使舒缩紊乱的血管保持一定的张力，是一种改善微循环的理想药物。但强调应早期应用，到晚期疗效不佳。药物要达到一定剂量后才能显示疗效，用量每次为20～40mg，每15～20 分钟1 次。

C.血管收缩药：一般认为在休克早期应用利少弊多，严重低排高阻型感染性休克不宜应用，只在休克轻、外周阻力正常或低、血压突然下降而血容量来不及补充时可考虑小剂量应用，以争取时间进行其他治疗。去甲肾上腺素，3mg 或间羟胺(阿拉明)20mg 加入5%葡萄糖500ml 中静滴。

D.纠正酸中毒：微循环障碍、组织氧供不足是产生酸中毒的主要原因，故补充有效循环血量，使用解痉扩血管药，以改善微循环的血流障碍是防治酸中毒的根本措施。可同时加用碱性药物，常用5%碳酸氢钠溶液125～250ml 静脉滴注，以后根据血气结果酌情使用。

E.心肺功能支持：严重感染性休克病人常并发急性肺水肿。

a.压力性肺水肿：多由于细菌毒素损伤心肌，使心功能抑制，休克时补液过多过快，使心脏的负荷过度，尤其是在老年人原有心肺功能代偿低下者。此时应按急性左心衰竭处理可使用毛花苷C(西地兰)、呋塞米(速尿)及扩血管药以减低PWP，改善心功能。

b.通透性肺水肿：即ARDS。此种类型在感染时更为多见，其发病是与感染或其他因素通过局部介质作用于肺毛细血管壁和肺泡壁使其通透性增高有关。ARDS 由于广泛的肺泡萎陷致肺内动静脉分流发生持续而顽固的低氧血症。除一般治疗外，呼吸支持是主要手段，最好的办法是气管内插管和机械通气，既能改善通气功能，又可保证吸入高浓度的氧。需要时可采用呼吸末正压呼吸(PEEP)，可增加肺的呼气末容量，使萎陷的小气道和肺泡重新开放和进行气体交换，从而减少肺内分流以提高动脉血氧含量。但PEEP 亦存在不利的影响，胸膜腔内压上升，回心血量减少，使血压下降，加重休克，尤其是在病人有血容量不足时；尿量、尿钠和肌酐清除率降低；头部静脉血回流受阻，颅内压升高，脑灌注压减低；以及气压伤等。PEEP 压力应从小开始，逐渐增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。

4.过敏性休克 过敏性休克是由于致敏后同一致敏原再次侵入，机体大量释放IgE 介导的速发型变态反应。导致过敏性休克的物质颇多，最常见的为青霉素及生物制品，其他如造影剂及食物(鱼、虾、蟹)亦可引起。其病理生理过程是细胞释放出大量组织胺，5-羟色胺、缓激肽、乙酰胆碱及慢反应物质等，使微循环淤血，血管通透性增高，血浆外渗，从而引起休克。严重者骤发喉头水肿、支气管痉挛和呼吸循环衰竭，甚至呼吸心跳骤停。过敏性休克的临床特点是闪电般的发病，常在接触致敏原数十秒至半小时内出现症状，其中50%发生在5min 以内，10%发生在10min 以内。过敏性休克一旦确定，抢救必须争分夺秒。

(1)立即切断致敏原。

(2)立即使用肾上腺素，该药可使扩张的血管收缩，痉挛的平滑肌舒张，迅速缓解休克症状。一般以肾上腺素1mg 用生理盐水10ml 稀释后静注0.2～0.5ml(0.2～0.5mg)；但老年人剂量宜小，每次给0.1mg 间隔3～5min 重复，总量不超过0.5mg，密切观察疗效及可能出现的心血管副反应，如血压升高和严重心律失常等。

(3)肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，降低血管通透性，稳定细胞溶酶体膜，防止各种酶的释放。氢化可的松100～300mg 静滴，每4～6 小时1 次或地塞米松10mg 静脉推注每4～6 小时1 次。

(4)缓解支气管痉挛：可用氨茶碱0.25g 静脉滴注。

(5)补充血容量：用晶体液或血浆代用品低分子右旋糖酐等。

(6)血管收缩药：间羟胺20～40mg 加入5%葡萄糖液500ml 静滴。

(7)保持呼吸道通畅：必要时行气管插管及机械通气。

(8)心脏骤停时立即行心肺脑复苏。

预后

老年人休克发生率高，并发症状多，对治疗的反应差，病死率高。