发病机制

发病机制尚不完全清楚。

1.免疫因素：本病原因不明，但有免疫学表现，如血清IgG、IgA、IgE增加;抗IgG抗体(RF)见于45%的病人，因而认为本病可能是自身免疫性疾病。并发现血清免疫复合物增加，这种免疫复合物可能是葡萄膜炎、角膜周边部浸润的发病机制。免疫复合物可以激活补体而引起炎症。

2.免疫遗传基因：本病患者HLA-B27和B17增加3～4倍以及HLA-DRW4升高。

3.本病皮肤组织病理特点是：表皮增厚，棘层肥厚(acanthosis)，皮肤乳头伸长，这可能增加表皮有丝分裂活动和角化过速而减少表皮粒层。炎症表现为浅层、真皮单核细胞浸润。也可见表皮中性粒细胞浸润。