病因

1.感染因素

由于本病病理改变和临床表现很像痢疾而认为是慢性痢疾；也曾被怀疑其他细菌或病毒等，但均未完全被证实。Mitchell用Crohn病患者小肠组织转移到动物可引起与Crohn病相似改变，有人研究这种转移的因子可能是病毒或变体的细菌。

2.免疫因素

曾有人报告本病是由于对食物过敏，如牛奶或其他蛋白，排除这种食物病情有所好转。有人发现本病患者血清有抗结肠抗体，因而认为是自身免疫性疾病。也证明有其他抗体如RF、ANA存在，并发现免疫复合物高，抗原性质不明，抗体为IgG。Pedmann证明本病患者血循环内有细胞毒性淋巴细胞，这种细胞当手术切除结肠后则消失。Shorter等研究指出IgM结合于这种细胞，并证明这种细胞与结肠细胞和肠细菌抗原有交叉反应。这可解释为患者血液不足或外伤时破坏了正常黏膜屏障而形成对某种肠微生物抗原的致敏，正常人免疫因素可抑制这种超敏反应，当患者无能力抑制这种炎症反应，则可由于新的细菌或肠黏膜周期性被刺激，而表现为疾病的重新活动。严重病例可伴有多发性关节炎和皮疹，因而认为本病是一种慢性胶原性疾病，是由自身免疫反应引起的。

3.精神因素

本病多由于患者情绪紧张或精神创伤而引起发病或诱发病情恶化。有人认为神经精神因素可能是本病的原因之一。大脑皮质活动障碍可通过自主神经系统的功能紊乱，产生肠道及其血管的平滑肌痉挛，而形成结肠黏膜的糜烂和溃疡。

4.免疫遗传基因

Asguith研究IBD患者的HLA，发现HLA-A11和HLA-B7增加；Nahir发现HLA-A2、HLA-BW35和HLA-BW40增加，与正常对照组差异无显著性，但伴有AS或骶髂关节炎的IBD患者HLA-B27是增加的。说明本病可能与免疫遗传基因有关。[1]