发病机制

有关本病的确切发病机制还有争论。Theodore最初怀疑原发异常位于上方角膜缘区，并因此将其称为上方角膜缘角结膜炎。Wright（1972）认为上睑结膜是发生本病的原发性刺激组织。Donshik等（1978）对结膜标本进行了病理评估，认为发生异常的部位是上方球结膜。Wright（1972）提出了机械假说，认为SLK的关键问题是上睑结膜和上方球结膜之间密切对合的持续性摩擦。上方球结膜鶒的赘状外观也提示了机械性因素的作用伴随慢性炎症的患者也可因上睑结膜和球结膜之间的摩擦增加而出现SLK的体征。对于患有干燥性结膜炎鶒的患者，在上睑和球结膜之间可能存在干燥效应，从而增加其摩擦效应Wright（1972）推测处于慢性炎症的睑结膜导致了与球结膜之间黏滞性（viscosity）的改变，从而阻止球结膜上皮层的正常分化和替代，最终导致SLK的临床特征。许多治疗方法，如切除球结膜或固定球结膜的措施均可以减轻SLK的症状和体征，这些证据支持机械性作用是SLK致病因素。