发病机制

对恶性青光眼尚缺乏公认的发病机制，下述乃几种比较流行的学说。

1.玻璃体内“水袋”形成学说 这一学说首先由Shaffer提出，以后为许多学者所接受，假设房水潴留在玻璃体后脱离之后，导致虹膜-晶状体或虹膜-玻璃体隔前移，引起前房普遍变浅，加重生理性瞳孔阻滞，甚至引起房角闭塞，导致眼压升高。借助超声波检查，可以证明玻璃体腔内水袋的存在。导致房水向后转移的机制尚不清楚，最大可能由于睫状体-晶状体阻滞所致。

状环阻滞性青光眼2.睫状体-晶状体(或睫状体-玻璃体)阻滞学说 有人观察到恶性青光眼患者睫状突的顶端向前旋转压迫有晶状体眼的晶状体赤道部或无晶状体眼的前玻璃体膜这就阻塞了房水向前流的通道故主张将恶性青光眼称谓“睫状环阻滞性青光眼”以代替恶性青光眼。房水循环发生机械阻滞的原因可能与典型的恶性青光眼病人具有小眼球、小角膜、前房浅晶状体厚以及视轴短等解剖因素有关，再加上滴缩瞳剂外伤、手术及葡萄膜炎等诱因，可使睫状体水肿或痉挛，促使睫状体与晶状体(或玻璃体)进一步相贴近，从而导致眼压升高。

3.玻璃体及玻璃体前界膜阻滞学说 玻璃体前界膜可能参与恶性青光眼的形成，认为恶性青光眼者的玻璃体及玻璃体前界膜通透性降低影响液体向前引流。灌注实验表明当眼压升高时通过玻璃体的液体流抗力也增加因此导致经过玻璃体凝胶移动之液体减少。这种抗力增加可能由于玻璃体浓缩及其向前移位，因而前周边玻璃体与睫状体及晶状体赤道部处于同位相贴状态，减少了玻璃体前界膜可以通过液体的有效区域，进一步加重了玻璃体凝胶内液体向前移动的阻力。由于前后玻璃体的压力差，使浓缩的玻璃体凝胶向前移位，导致前房变浅。

4.晶状体韧带松弛学说 恶性青光眼者的晶状体-虹膜前移可能由于晶状体韧带松弛或软弱无力以及玻璃体的压力所致另一些学者也提倡这一学说，而且认为晶状体韧带松弛系由于持续性房角闭塞的结果或者由于手术、缩瞳剂、炎症、外伤或其他不明原因引起的睫状肌痉挛的结果。由于晶状体韧带松弛，晶状体前后径增加，晶状体-虹膜隔前移，导致前房变浅。