概述

【高血压病Ⅰ期】

初期全身小动脉多正常或有轻度功能性收缩，无器质性损害，眼底多正常。当血压持续性升高或一时性的急剧升高时，出现反应性的局部管腔狭窄，反光增强变窄，称为动脉痉挛。此时为暂时性的，当血压正常后即可恢复正常。

【高血压病Ⅱ期】

已有器官损害，但功能可以代偿。眼底可出现高血压视网膜动脉硬化(hypertensive arteriolosclerosis)表现：

(1)动脉变细反光增强加宽，血柱颜色变浅。由于动脉硬化收缩视网膜动静脉管径之比由正常的2:3，可减少为1:2，甚至更细。由于管壁屈光指数增加，透明度降低，使得动脉反光增强加宽，呈黄红色，形成铜丝状外观(copper wire)。当发展到管壁不透明时，不能看到血柱，仅见一白线，则呈银丝状外观(silver wire)。

(2)动静脉交叉部位可出现特有的交叉压迫征。正常情况下，此处的动静脉共为一外膜，当动脉硬化及血管周围胶质增生时，产生对静脉的压力并使其管腔缩小，其表现为静脉隐匿、削尖、肿胀、移位或偏向，以及静脉拱桥等。静脉隐匿是交叉部位的静脉受硬化动脉管壁压迫下陷，遮挡动脉两侧的静脉血柱，似被隔断样。动脉硬化时，交叉部位的静脉壁也增厚且不透明，因而显示血柱变窄呈削尖样。交叉部位静脉受压使其血流回流受阻，静脉远端扩张，加上硬化动脉的牵引关系使局部静脉偏向或移位。当静脉隐匿并有受压出现回流障碍时称为Gunn征。若静脉隐匿合并有偏向或移位时称salus征。桥拱现象则是交叉部位的静脉位于动脉表面时，静脉骑跨形成驼峰状隆起，这是硬化的动脉增粗撑顶的体现。

【高血压病Ⅲ期】

合并有器官损害，且功能已失代偿，眼底即形成高血压性视网膜病变(hypeaensive retinopathy)。慢性高血压病晚期或急进性高血压舒张压超过130mmHg以上时，由于视网膜内屏障破坏失代偿，视网膜出现大面积的灰白色水肿，并有散在的或多发性片状出血灶，深层有黄白色斑点状硬性渗出，浅层有团状或棉絮状软性渗出斑。严重时则出现视乳头水肿，这是视乳头局部血循环障碍或颅内压增高(高血压脑病)的表现，对诊断恶性高血压有重要的临床意义。急进性高血压多有引起不同程度的脉络膜渗漏。当色素上皮功能受影响时，可有浆液性视网膜脱离发生。眼底荧光血管造影可发现视网膜血管闭塞区、毛细血管扩张及微血管瘤等，视乳头区及视网膜有荧光渗漏、积存及着染等改变。

目前关于高血压视网膜病变的分期临床上还多沿用keith-wagener的四级分类法：Ⅰ级为视网膜动脉功能性狭窄有轻度硬化表现。Ⅱ级为视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征病理性改变。Ⅲ级为视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，并有出血，渗出等高血压视网膜病变。Ⅳ级为视网膜病变加重，合并有视乳头水肿。此分类法与临床高血压分期比较吻合，眼底检查可协助高血压的诊断，并对预后提出较为客观的意见。

除眼底病变以外，高血压还可以因心力衰竭、肾病变等出现眼睑水肿，或因高血压性脑病，颅内出血或梗塞产生瞳孔、

视力、视野、眼球运动等相应的神经眼科症状。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变

中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serons choroidoretinopathy)简称中浆，中青年男性好发，原因不明。常有诱发因素如睡眠不足、紧张、劳累、情绪波动等。为自限性疾病，有自愈趋势，但可复发，多次复发则视力不易恢复。