病因

病因：

单纯疱疹病毒性巩膜炎HSV无处不在，早在古希腊时代就描述它与人类感染有关。1968年才明确了HSV-1和HSV-2之间生物学特性和抗原的区别Nahimas等提出HSV-1与非生殖系统感染HSV-2与生殖系统感染有关。病毒主体为25面体对称式排列，病毒核心为双链DNA分子量为100×106Da，编码至少70种多肽，直径100～110nm的DNA核心被衣壳蛋白包裹，保护病毒核酸不被核酸酶破坏。紧靠衣壳的是被膜，由不定型物质组成，包裹外壳和被膜的是一疏松的双层脂质膜含有多聚氨基酸、脂质及糖蛋白。糖蛋白决定病毒的区分特性，并提供宿主产生应答的独特抗原使机体产生相应的抗体和致敏淋巴细胞。病毒核心和衣壳蛋白在感染中复制，复制的子代病毒只有完整病毒颗粒并具有感染性。原发HSV感染发生于出生后6个月至5岁，约75%的15～25岁成人感染HSV并产生抗体60岁以上的达97%。仅有1%～6%的患者首次感染后有临床表现大部分呈亚临床状态。约95%以上与HSV有关的临床表现是复发感染，并且在首次感染后很长时间才会出现。[1]

发病机制：

首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节、颈上神经节和角膜基质细胞中(Ⅰ型)以及骶尾神经节(Ⅱ型)，成为终生病毒携带者潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活(如发热、外伤、精神压力、紫外线照射、月经、肠胃功能失调、手术及药物等)，并进入复制循环，病毒经神经网到达边缘末梢器官，导致HSV复发。免疫抑制的个体如白血病、恶性肿瘤或器官移植患者，HSV复发多见且较严重。

临床表现和复发频率与首次感染的病毒类型(病毒组基因)有关，只有在极度的情况下(白血病、恶性肿瘤)才能致病。另一些病人体内存在更具毒性的病毒，可产生严重的临床表现并频繁复发病毒基因和各种刺激因素是引起病毒活动和临床疾病的重要因素。