病理生理

开始接触超过规定的强噪声，大多感到耳内不适，耳鸣，轻度听力减退，返回安静环境后能迅速完全恢复，此种保护性生理反应称听觉适应。暴露时间渐久，听力下降明显，然脱离噪声环境后数小时或10余小时能完全恢复者称听觉疲劳，所造成的听力丧失称为暂时性阈移。脱离噪声环境很就听力仍不能恢复者称永久性阈移，临床上即称噪声性聋。TTS与PTS的关系尚未肯定；有谓TTS逐渐积累终将发展成PTS。

本病发病机制尚未完全揭名，现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，最终导致形态与功能异常。耳蜗毛细胞形态改变包括静纤毛排列散乱倒伏，断裂消失或肿胀融合。

小皮板密度降低、边界模糊。胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，Hensen小体增殖，内浆网变性，出现空化区。扁平多囊膜及胞膜断裂。胞核肿胀上移。最后细胞变形，崩解消失，支持细胞的指突弥补其空缺。毛细胞的消失初为散在性，以蜗底与第2周下部为主，后渐向蜗顶扩展，同时细胞消失渐增并连接成片。毛细胞损害严重处，螺旋器的柱细胞、支持细胞、血管纹及神经末梢、节细胞均有退变。