发病机制

先天性高弓足1.Bentzon认为，病因是胫前肌无力，而腓骨肌力强，牵拉第1跖骨使足旋前，为了代偿胫前肌的功能，各伸肌收缩致跖趾关节背伸，继发趾屈肌收缩致趾间关节屈曲，有学者认为强有力的腓骨肌与软弱的胫前肌间的不平衡导致高弓足出现，但临床上多数高弓足患者并无胫前肌瘫软现象。

2.Duchenne认为，因足内在肌（骨间肌及蚓状肌）失去功能，足伸肌和屈肌出现挛缩而发生爪形足畸形，最常见于脊髓灰质炎患者，开始足内，外在肌均瘫痪，以后外在肌肌力逐渐恢复，而足内在肌萎缩，纤维化，虽神经的支配功能恢复，足内在肌却因挛缩失去功能，导致高弓足形成。

3.腓肠肌瘫痪时，行走起步时由足底趾长屈肌等代偿其功能，致趾间关节屈曲，前足下垂，形成高弓足。

4.肌肉因某些原因发生纤维化及挛缩，亦可继发爪形足畸形。

5.一些原因不明的高弓足常有家族发病史，故认为有遗传因素参与发病，但缺乏遗传学证据。

总之，高弓足的发病原因仍不明，有些病例前足下垂是原发畸形，有时先发生爪形趾，偶有并发足内翻者，故对每位患者都应详细检查，以期了解发病原因：

①询问家庭成员有无类似病史（包括父母，兄弟，姐妹等）；

②详细进行神经系统及足的检查；

③检查肌肉，排除瘫痪；

④脊柱检查，包括X线，CT或MRI等检查；

⑤行腰穿或脊髓造影。