发病机制

慢性血源性骨髓炎

急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收 最终脱落成为死骨，坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久，一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面，软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。

死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。