病因

引起脊髓型颈椎病的原因很多，归纳起来有以下几点。

1.外伤

脊髓型颈椎病颈椎位于头颅和胸椎之间，是人体脊柱活动范围最大的部位，受伤的机会也较多，青少年时颈部外伤是导致中年后发病的重要因素。

2.颈部的慢性劳损

长期低头工作或姿势不良，引起颈部的肌肉、韧带与关节的劳损，患椎骨关节增生炎性退变，颈椎生理曲度后凸，颈椎失稳、错缝，与相应患椎后方骨赘突入椎管内，均可导致脊髓受压发病。

3.颈椎退行性变

年老体弱，肝肾不足，筋骨懈惰，可引起颈部韧带钙化。颈椎间盘、椎体、椎间小关节等的退行性改变，是颈椎病发生的主要原因。若颈椎间盘突出物突向椎体后方，则压迫脊髓，造成脊髓型颈椎病。

4.椎管狭窄

由于颈椎间盘退变，纤维环向椎管内膨出，椎体后缘骨质增生突向椎管内，导致椎管狭窄。同时，椎间隙发生变窄时，黄韧带松弛、颈椎骨关节错位、失稳，可发生代偿性韧带增厚及骨质增生，加重颈椎狭窄的发生。

5.髓内血循环受阻

脊髓型颈椎病在病理变化中，如果引起的椎管狭窄改变到一定程度时，脊髓可受到压迫性损害，压迫应力耐受较弱的髓中心部灰质及侧索等部位，使髓内血循受阻，受压部位发生血管扩张，甚至断裂。局部病变组织因血瘀气滞，组织血氧供应减少，可出现神经细胞萎缩坏死，空胞变性及出血等。

6.生物运动力学的影响

颈椎椎管狭窄而导致的脊髓型颈椎病，在不明确诊断之前，若颈椎伸屈过度时，可引起其继发性的病理变化。

发病原因

由于先天性、动力性、机械性等因素对脊髓及伴行血管产生压迫刺激而致病。

发病机制

在颈椎病情况下引起脊髓受压(或刺激)的病理机制主要有以下四种：

1.先天性因素 先天性因素主要指颈椎椎管发育性狭窄。从病因学角度来看，其是后述三者的病理解剖学基础。除非占位性病变体积过大(例如骨赘、肿瘤及碎骨片等)，大椎管者的脊髓型颈椎病发病率明显地较颈椎椎管狭窄者为低，即使出现症状，也多较轻微，且易于治愈。

2.动力性因素 动力性因素主要是指椎节的不稳与松动、后纵韧带的膨隆与内陷、髓核的后突、黄韧带的前凸，以及其他有可能突向椎管、对脊髓致压，而又可因体位的改变而能够消失或减轻者。

3.机械性因素 机械性因素指骨质增生、骨刺形成及髓核脱出等，包括局部或蛛网膜下隙形成粘连无法还纳者。这些因素大多是在先天性及动力性因素基础上而对脊髓形成持续压迫。

4.血管因素 脊髓血管及其血供量像脑部血管一样，具有十分惊人的调节能力，以维持脊髓在各种复杂活动中的血供；其正常与异常状态的供血量可以相差20倍左右。如果某组血管遭受压迫或刺激时，则可出现痉挛、狭窄甚至血栓形成，以致减少或中断了对脊髓的血供。视缺血的部位不同，在其相应的支配区表现出各种脊髓缺血症状，严重者则有可能出现不可逆转的后果。在临床上具有代表性的脊髓缺血表现包括：脊髓前中央动脉受压引起的四肢瘫痪(以下肢为重)，沟动脉受压引起脊髓中央管前方缺血，出现上肢瘫痪(也可波及下肢)；软脊膜缺血，引起脊髓刺激症状；以及因大根动脉受阻所引起的脊髓变性等。此种在临床上难以被察觉的因素，实际上对脊髓的病理生理改变起着重要作用。例如，在手术时仅仅摘除脱出的髓核，四肢瘫痪症状可迅速减轻甚至消失，而如此惊人的速度只能用血管因素来加以解释。因此，在临床上应充分估计血管因素的重要作用，此对手术时机的选择与判定亦具有重要意义。

以上四方面因素易使处于骨纤维管道中的脊髓组织遭受刺激与压迫。早期，多系在椎管狭窄的基础上由于动力性因素对脊髓本身或脊髓前动脉、沟动脉等造成刺激，出现肌张力升高、反射亢进及感觉过敏等症状，并具有较大的波动性。而后期，由于致压因素以机械性(骨赘等)为主，对脊髓的压力持续不消，不仅症状与体征日渐加重，且可形成难以逆转的后果。