病因

(一)发病原因

弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。

按发育形态分为：

①滋养体(又称速殖体)，呈新月形，大小(4~7)×(2~4)μm，近钝圆端有一核，另一端有一小副核。

②包囊，在中间宿主和终宿主组织内发育，囊壁富弹性，内含多个虫体称缓殖子。

③假囊，在组织细胞内，内含速殖体。

④裂殖体、配子体和卵囊，在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。

卵囊在猫科体内产生，内含的孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体，滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖，也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。

(二)发病机制

弓形虫的毒素有：弓形虫毒素、弓形虫素、弓形虫因子。其中弓形虫素具有致畸作用。弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。包囊可因内含的缓殖子增殖而膨大挤压周围组织器官，导致组织器官功能障碍。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。

(三)病理改变

从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生;肝脏间质性炎症或肝细胞损害，黄疸、肝脏肿大;急性心肌炎、早搏、心绞痛;间质性肺炎;中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水，此外还可引起脑钙化。视网膜脉络膜炎较常见。尿路感染时尿中可出现红细胞。[2]