主动脉瓣狭窄合并关闭不全主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热的后遗症先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成主动脉瓣狭窄患者中80%为男性单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化瓣膜的变形加重了瓣膜的损害导致钙质沉着和进一步狭窄。
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式二叶式或三叶式单叶式出生时即已存在狭窄以后瓣口纤维化和钙化进行性加重引起严重的左心室流出道梗阻患儿多在一年内死亡50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式30%为三叶式此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变引起瓣叶增厚钙化僵硬最终导致瓣口狭窄还可合并关闭不全主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张。
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变占老年病人的18%瓣膜发生退行性变纤维化和钙化瓣叶融合瓣口狭窄相对较轻部分患者可伴有关闭不全。
主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差维持静息时正常的心排血量如此逐渐引起左心室肥厚导致左心室舒张期顺应性下降舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常但运动时心排血量增加不足此后瓣口严重狭窄时跨瓣压力阶差降低左心房压肺动脉压肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升心排血量减少心排血量减少可引起心肌供氧不足低血压和心律失常脑供血不足可引起头昏晕厥等脑缺氧的表现左心室肥大收缩力加强明显增加心肌氧耗进一步加重心肌缺血。