病理改变和神经病理联系

该病的病理基础是缺氧缺血性损伤。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死，缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。常见病理改变有以下几种类型：

脑水肿

ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。

选择性神经元坏死

缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。

基底神经节大理石样变性

缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐动与此有关。

大脑矢状旁区神经元损伤

矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。

脑室周围白质转化

这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可伴有智力低下。