肾实质性高血压与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化;同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血。
损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，形成恶性循环。
尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化;并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化。因此，对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。
肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻;既往有肾病史;肢体往往湿冷、苍白的多;血压以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点;常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿、肾功能不同程度损害;B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。
阴阳平衡