1.妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理学改变仍以冠状动脉闭塞为主，而冠状动脉的闭塞多是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的关于心脏性猝死的病理研究有以下四个重要发现： ①妇女猝死中很大一部分人并非由动脉硬化性心脏病所致； ②猝死妇女冠状动脉狭窄的程度和男性相似； ③与同龄的男性相比死于其他原因妇女的动脉硬化程度要轻一些， ④急性病理改变如血栓形成发生的机会在两性均相似妊娠心肌梗死的主要病理改变有以下几个方面。
(1)冠状动脉粥样硬化严重程度。
(2)冠状动脉血管急性病理学改变(包括血栓形成冠状动脉血栓栓塞，斑块内出血)。
(3)冠状动脉血管痉挛。
(4)心肌病理改变(缺血、损伤，坏死)。
(5)心脏肥大。
(6)非冠状动脉粥样硬化的疾病所致心肌梗死的病理改变。值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠状动脉可能是正常的，近10年来许多资料有充分的证据表明，此类病患者健康搜索的病理机制是由冠状动脉痉挛所致临床上给这类患者使用麦角碱时，常常可以诱发冠状动脉痉挛而再现心肌梗死临床表现。这种情况在许多文献中的名称混乱，因而有的把此症称为X综合征冠脉痉挛(CAS)，变异性心绞痛、血管痉挛性心脏综合征心绞痛综合征等但是妊娠心肌梗死与其决然不同，只不过在病因病理上可能同属冠状动脉痉挛原因之故。
2.妊娠心肌梗死的病理生理妊娠心肌梗死是妊娠时非产科情况造成母婴死亡的一个重要病因，因为正常妊娠过程本身就可带来许多显著的生理变化，特别是在分娩时又进一步加剧这一变化。妊娠期的某些生理改变主要包括以下几方面。
妊娠性心肌梗死(1)血流动力学改变： ①妊娠时血流动力学改变：血流动力学改变包括血容量，心排量、心搏量、心率、脉压、氧耗量。这些改变直接或间接地影响到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和损伤是局部心肌氧需超过氧供时发生，如果这种供需失衡持续时间延长，心肌受累的面积必然增加鶒，则可发生心肌细胞死亡或心肌梗死。心肌的耗氧量是与心率、心肌收缩力、后负荷(血管阻力和血压)的增加呈正比。心肌氧供主要通过供血中血红蛋白含量和心肌血流量来确定的。心肌灌注主要发生在舒张期；心肌灌注压相当于舒张压减去特有的心室前负荷压。因此，包括左心室梗死在内的许多心肌梗死，健康搜索一般通过舒张压减去肺毛细血管楔嵌压(PC-WP)就能计算出心肌灌注压。因此对任何在进展中心肌缺血尤其是患心肌梗死的妊娠妇女鶒，应该尽最大限度增加氧供，并有效地降低氧耗量。妊娠时血容量和心排血量改变最为主要末梢肾小管在醛固酮的影响下，血容量增加到50%，与此同时，红细胞聚集率增加(约18%～25%)。正常单胎妊娠中，血容量和心排血量均增加40%～50%，多胎妊娠增加到60%～70%。当平均动脉压没有改变时，心率和每搏量均增加，使全身血管阻力减少。以上改变直接关系到妊娠心肌梗死的发生因为绝大多数缺血情况都发生在妊娠第3期(9个月，每期为3个月)或临产前后。 ②分娩时的血流动力学改变：分娩时的血流动力学改变急剧而且变异很大，与分娩方式所取体位及所采用的止痛麻醉方式有关。A.自然分娩与阴道产时的主要改变：血容量在子宫收缩时可增加300～500ml，心排血量增加30%，心率可轻度增加，不变或减慢鶒，因此心搏量改变不一；血压增高，第一产程收缩压可增高4.7kPa(35mmHg)，舒张压增高≥3.3kPa(25mmHg)，进入第二产程时再逐步上升，在子宫收缩前5～8s开始上升鶒，松解时恢复原状，外周阻力改变较小。B.剖宫产时的改变：手术直接对血流动力学改变不明显仅在胎儿与胎盘取出时心排血量增加25%，心率无明显改变。C.产后血流动力学改变：产后血流动力学改变主要受失血量的影响，阴道分娩时的失血量平均为500ml，剖宫产约1000ml，但一般无不良影响其次产后早期大部分产妇有心动过缓(平均降低4～17次/min)、心排血量增加10%～80%(收缩子宫自体输血及细胞外液吸收)可持续几天至几周(根据肾功能而定)。
(2)血液流变学改变：①血流缓慢：A.胀大子宫压迫直接影响血液回流：卧位时直接压迫下腔静脉，使回心血量减少、减慢。B.盆腔血管高度扩张：血流缓慢大量血液从子宫静脉注入髂内静脉，故在一定程度上对股静脉血回流产生阻力妊娠晚期，静脉血流减慢一半，同时静脉压升高约1.3kPa(10mmHg)②血液处于高凝状态：A.凝血因子较非孕期增加：纤维蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他维生素K依赖性因子，均有所增加，尤其在妊娠晚期这些改变明显。B.妊娠合并高血压症患者常有血液浓缩血容量不足，全血及血浆黏稠度增加，同时多伴有高脂血症特别是三酰甘油与LDL含量明显增加，而HDL含量降低。以上特点主要为妊娠期血液流变学高切变改变，使血液处于高凝高黏状态，这种情况不仅影响心肌微循环灌注，而且当血管内有损伤时易于发生血栓栓塞据统计妊娠期比非妊娠血栓形成的机会高5倍。妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一个主要的病理生理基础。
阴阳平衡