近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。
（一）病因的防治
风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。
（二）收缩性心力衰竭的治疗
1、减轻心脏负荷 包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。
2、限制钠盐摄入 适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。
3、利尿剂的应用 利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na 重吸收，或增加肾小球Na 滤过，增进水、Na 排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE 抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。
4、正性肌力药物的应用 由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏作功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小。虽然在增加心肌收缩的同时也增加心肌能量消耗，但扩大的心脏缩小后，其心肌氧耗和冠脉血供分别较心脏扩大时降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而并不加重，甚至有所减轻。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。ACEI则不仅减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果更显著，且能降低病死率和病残率。因而大多数临床医师选用ACEI作为与利尿剂联用，以治疗窦性心律的慢性心力衰竭患者。
5、血管扩张药的应用 血管扩张药用于治疗心力衰竭已20余年，完成的多中心随机对照大系列长期临床试验结果对扩血管药治疗慢性心力衰竭的效果有更深理解。扩血管药作为一类药物虽然都具有降低阻力或容量血管张力，减轻心室前和（或）后负荷，改善血流动力异常和运动耐力的短期效应，但长期治疗对慢性心力衰竭患者病死率与心力衰竭恶化率的影响有显著差别。少数血管扩张药如第一代Ca 通道阻滞剂可能增加心肌梗塞后有症状心力衰竭患者的病死率，并致慢性收缩性心力衰竭患者的血流动力与临床恶化。少数扩血管药降低慢性心力衰竭患者病死率的效应已经证实，如肼屈嗪和硝酸异山梨醇联用（H-N）治疗Ⅱ～Ⅲ级有症状心力衰竭患者，ACEI单独治疗急性心肌梗塞后无症状的左室收缩功能障碍患者以及ACEI与常规强心、利尿和其它扩血管药联用长期治疗轻、中、重度慢性心力衰竭患者。HN与哌唑嗪比较，后者扩血管作用更明显，但不降低病死率。H-N与ACEI比较，前者血流动力、运动耐力和左室射血分数改善的效应明显，但降低病死率的作用反不如ACEI，上述结果表明ACEI的临床应用是心力衰竭治疗的重要发展。从预防和治疗双重角度出发，
6、β受体阻滞剂的应用问题β受体阻滞剂的负性肌力作用历来被认为能使心力衰竭患者症状恶化。虽然自1975年至今间断有小系列临床报导在常规强心、利尿治疗后心率仍偏快时，加用小剂量β受体阻滞剂，可使部分扩张型心肌病伴慢性心力衰竭患者的临床症状改善。长期治疗还能改善运动耐力、左室射血分数，减慢心力衰竭恶化进 程。但也有部分患者不能耐受治疗。然而由于患者数量较少，随后不少临床研究有不同结果，对β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭患者的评价颇不一致，最近完成的美托洛尔治疗扩张型心肌病的前瞻性多中心随机对照长期随访临床试验结果表明在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上，自极小剂量美托洛尔开始，逐周增加剂量，至第7周达150mg/d或仅达能耐受的最大剂量（2～3次分服）后，继续治疗，平均连续治疗18月。
治疗组的心力衰竭恶化住院率，心力衰竭恶化需进行心脏移植的发生率均较安慰剂组明显降低，对总死亡率的影响则尚待更大系列临床试验确定。欧洲比索洛尔（bisoprolol）治疗心功能Ⅲ～Ⅳ级慢性心力衰竭患者的多中心随机对照长期临床试验结果显示经利尿和扩血管治疗的慢性心力衰竭患者，加用比索洛尔治疗2年可使下列患者的生存率提高，无既往心肌梗塞史，病因为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级，以及心室率超过80次/min。第三代β受体阻滞剂中卡维洛尔和布新洛尔（bucindolol）短期治疗扩张型心肌病或缺血性心肌病所致慢性心力衰竭患者的可能有益作用尚在研究中。
若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低外周灌注不足心脏指数<2.5L/(min·m2）而肺充血不严重者用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg（2kPa)，动脉收缩压<90mmHg （12kPa) ，舒张压<50mmHg（6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg （2.67 kPa)者应减量或停药。
（1）洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)作用：系通过作用于肾脏降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。②直接降低交感神经的紧张度。③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na+ -K+ -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激从而使其敏感性得以改善。④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。
（2）适应证：①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。②心衰伴快速性房颤（肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药（包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速（预激综合征所致者应慎用)。⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。
（3）禁忌证：①预激综合征合并房颤；②Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征（无起搏器保护者)，特别是老年人；④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期（头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄（房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。
（4）洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。
（5）洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系（并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量（负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。
（6）治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min；②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度（适宜范围1.5～2mg/ml)，大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。
（7）洋地黄的毒性反应：洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。
（8）洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常（无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服10%氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释氯化钾片（如补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。
β-肾上腺素能受体激动药（简称β激动药)：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结合，通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)催化ATP生成环核苷酸（cAMP)。cAMP使L型钙通道的钙内流增加细胞内Ca2+水平上升而具正性肌力作用此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内Ca2+水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。
实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次，若无不良反应，可给予6.25mg，2次/d；视病情增减剂量最大剂量可达100mg/d，若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛尔的研究（CIBS)：对NYHA心功能ⅢⅣ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病缺血性心脏病高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔（bisoprolol)，最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。对于血压低 [收缩压<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药对于缺血性心脏病急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和（或)二尖瓣关闭不全，应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg，1次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢心功能改善。
此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：①β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间增加冠脉血流灌注且可改善心肌弛缓性和顺应性。②抑制交感神经过度兴奋以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。
包括吸氧，支持疗法口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。
阴阳平衡