2、心肌细胞能量代谢障碍 心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生由于心肌不能合成乳酸糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时鶒，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生
3、缺血对心功能的影响 缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以鶒是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。在将近40年的时间里，人们一直相信鶒在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平顿抑心肌与坏死的心肌不同它能存活，也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少从而达到心肌供氧需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制冬眠心肌持续的时间更久可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后心功能可以恢复正常 顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是健康搜索，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果；但另一方面，对心室的舒张期却产生了不利的影响。心室的舒张期顺应性与扩张性的含义，在性质上相似可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。正常心室的舒张期容量改变几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量鶒在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变。如心肌梗死范围较大发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。
否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间舒张期压力-容量关系曲线移向左侧；当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能健康搜索，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态鶒。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网，使心肌缺血进一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加几乎成为缺血性心肌病的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。
4、缺血对心肌电活动的影响 缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。
5、血管内皮功能失调 近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。
阴阳平衡