病因

DCM病因迄今不明，发病机制尚待阐明，众多学者对致病学说有以下相似观点。

1.感染因素

在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的患者在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分患者心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组患者柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人。

2.自身免疫反应

近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。

3.遗传因素

约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性心肌病（HCM）少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链（α，β-MHL）基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者，已发现DCM患者心肌组织有胎儿型肌凝蛋白重链，这种胎儿型肌凝蛋白的重新表达与DCM发病相关，Mtmtoni指出DCM的致病基因在于肌营养不良蛋白基因缺陷，并突出侵犯心脏，使心肌细胞的膜性细胞支架断裂，终于形成DCM，在DCM中还发现HLA-DR4及A11，B12等染色体数目增多，且伴有Ts细胞功能低下，是DCM的高危携带者。

4.心肌能量代谢失调

能量代谢是维持心肌细胞结构和功能正常的基本保证，心肌细胞内能量代谢及提供的高能磷酸键直接与膜通道蛋白，收缩蛋白，受体以及蛋白激酶的磷酸化与去磷酸化过程相似，这一过程几乎涉及心肌细胞内的全部调节和生命功能，心肌病仓鼠（HCM和DCM）心肌内ATP量较同龄对照鼠低28%，直接测定DCM患者心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%；磁共振成像（31pNMR）和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。