发病机制

1.发病机制 由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。

老年人酒精性心脏病(1)酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。

(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。

(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridge cycling)，也改变了肌钙蛋白c复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。

(4)酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂维生素e，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。

2.病理变化

(1) 大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。

(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。

(3)电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。