病因

(一)发病原因

心律失常（10%）：

严重的心律失常，如心室颤动、显著的心动过缓等使心脏暂停，心诽血量显著减少。感染、过度体力劳动和妊娠、分娩及过快或过多的静脉输血、输液常为诱因。

急性容量负荷过重（20%）：

急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内墨炎或外伤引起的瓣膜穿孔、腔索断裂、乳头肌功能不全等静脉输血或输入含钠液体过多、过快。

急性心肌损害（25%）：

急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩力下降，心排血量急剧降低。

急性机械性梗塞（15%）：

急性机械性梗塞，如严重高血压、瓣膜狭窄等引起心脏阻力负荷过重，排出受阻。

心室舒张受限（10%）：

急起的心室舒张受限，如急性大量心包积液或积血引起急性心脏压塞，使心排血量下降，体循环静脉淤血等。

(二)发病机制

本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素，肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去，左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。