(一)发病原因
ACF依病因可分为自发性(占80%),创伤性(占15%),医源性(占5%)3类,其中自发性ACF中90%以上由动脉硬化性腹主动脉瘤所引起,亦可见感染性腹主动脉瘤,Marfan综合征,Ehler-Danlos综合征及主动脉夹层动脉瘤合并ACF。
合并ACF的腹主动脉瘤瘤体常较大,其直径多在6cm以上,最大者达13cm.平均为11cm,由于腹主动脉与下腔静脉紧密毗邻,随着瘤体增大,将与周围组织(尤其是下腔静脉)炎性粘连,加以搏动性压力的持续作用,使腹主动脉瘤右后壁与下腔静脉壁受压坏死,最终形成ACF,其发生部位多在主动脉远端或位于髂总静脉汇合部稍上方。
(二)发病机制
当ACF形成后,血液从压力高的动脉循环向压力低的静脉内分流,使静脉压上升,回心血量增多,心脏前负荷加重,心肌收缩代偿性增强,心排血量与心率增加,导致心肌肥厚甚至心脏扩大,最后可形成难治性充血性心力衰竭,瘘孔直径>1.5cm时将危及生命,合并冠心病者危险性更大。
另一方面,由于瘤体远端动脉血流减少,肾脏灌注压下降,直接引起肾小球滤过率下降,并进一步刺激肾素-血管紧张素系统,使肾小球滤过率下降,氯化钠回吸收增加,甚至引起氮质血症,主动脉-腔静脉的分流亦将引起下肢缺血,并因腔静脉高压使盆腔脏器淤血,下肢水肿。
上述病理生理变化的程度与进展速度取决于瘘孔大小,距心脏距离,分流量大小,瘘孔形成的时间等因素。