发病机制

各种疾病引起腹水的机制不同，但有相同之处，并且往往并非单一因素所致，而有多种因素参与。

1、血浆肢体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白的浓度，当各种病因导致血浆清蛋白低于30g/L．特别是低于25 g/L时，血浆胶体渗透压降低，平均滤过率增大，组织液生成增加，超过淋巴回流代偿能力时，可发生腹水。常见于蛋白丢失过多、分解代谢增加和蛋白质合成障碍。

2、门脉压力增高腹腔脏器的静脉血经肝门静脉进入肝，再由肝静脉流入下腔静脉进入体循环，当肝静脉或其分支阻塞，或肝静脉流出道受阻，则导致肝门静脉压升高，致使肝门静脉系统的毛细血管及肝窦内静脉压升高而引起腹水。如同时合并血浆胶体渗透压降低，则更易出现腹水。

3、淋巴液生成增多，回流受阻正常情况下，淋巴回流把组织液及其内含的蛋白质回吸收至血液循环中，在组织液增多时可发挥代偿作用。肝静脉回流受阻时可导致肝淋巴液和肠

系膜淋巴液生成增多，如超过淋巴循环重吸收的能力，则加重腹水的积聚。肝硬化，BuddChiari综合征、缩窄性心包炎均与腹水中蛋白含量较高，淋巴液生成增多有关。恶性肿瘤细胞浸润及丝虫病等患者可因淋巴管阻塞而致淋巴回流受阻。如果病变累及腹腔内淋巴管，引起淋巴管阻塞或破裂，可引起乳糜性腹水。

4、机体内水钠潴留水钠潴留常见于肾小球滤过率降低，肾小管重新分布，近曲小管重吸收水钠增加，远曲小管和集合管重吸收水钠增加；肝硬化和右侧心力衰竭时利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠重吸收增加，其作用比醛固酮作用于远曲小管更为重要。肝硬化、缩窄性心包炎及右侧心力衰竭时可产生大量腹水，腹水的压迫作用致使肾血流量减少，血管收缩，刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮增多而更加重钠水潴留。

5、激素与体液因素代谢异常肝硬化等常伴有肾素增多、活性增高·通过血管紧张素Ⅱ使血浆醛固酮升高，促使肾小管对钠吸收增加，导致水钠潴留。此外，前列腺索、雌激素、心房钠尿肽、血管升压素、缓激肽等在肝硬化失代偿期均分泌异常，最终导致水钠潴留。

6、腹膜毛细血管通逢性增加腹膜及腹腔炎症性病变或癌细胞浸润均可导致腹膜充血、水肿、变形、坏死及毛细血管受损，使其通透性增加，而致大量液体和蛋白渗出，形成腹水。

7、腹腔脏器破裂穿孔胃、肠、子宫穿孔，其内容物进入腹腔引起急性腹膜炎，而肝、脾破裂引起血性腹水或血腹。

8、其他各种炎症、肿瘤、缩窄性心包炎、肝门静脉或下腔静脉阻塞等均可使静脉回流受阻；重症肝炎、系统性红斑狼疮及甲状腺功能减低引起黏液性水肿等均可产生腹水。