发病机制

人类阴道黏膜血流特点可能影响各种物质的在阴道中的浓度，使这些物质成为局部或全身的致敏原。精液成分、精液中性伙伴所服用的药物和食物、杀精子剂、肥皂、卫生棉、乳胶、肠道寄生虫及白色念珠菌可能会诱发速发型过敏反应的发生，另外，花粉、尘埃或食物颗粒可能经手不注意地带入阴道，甚至经全身吸收。许多研究表明阴道免疫反应导致一些患者出现复发性阴道炎。针对白色念珠菌、精液成分、花粉及避孕杀精剂的IgE 抗体在阴道液中可以发现，在多数情况下阴道涂片可见到嗜酸性粒细胞。致敏原有选择性地在阴道黏膜腔内积累，经黏膜上皮间的管道系统输送抗原。使其与黏膜固有层的肥大细胞接触，二者发生相互反应，肥大细胞脱粒并释放组胺和其他炎症介质，出现过敏性阴道炎的表现。组胺是巨噬细胞前列腺素潜在诱导剂，诱导前列腺素E2 的产生，而前列腺素E2 抑制细胞免疫反应。抵抗真菌的机制依赖于细胞免疫，因此，作为结果出现的念珠菌阴道炎继发于原发的过敏性阴道炎。

早期研究发现放置在阴道内的花生蛋白，1～2h 后能够在血循环中测出，经阴道给予青霉素、甾体类激素、前列腺素能被全身吸收也已被证实多年。1990年sjoberg 证实健康妇女在口服单片青霉素后1.5h 后血中和唾液中药物浓度达到高峰，15h 之内在这些液体中不能测到，而在阴道内的青霉素浓度持续增加达15h 以上，说明口服吸收的物质可以在阴道内积累，这可能是由于生殖道内存在逆向血流的原因。

抗癌治疗采用的甲氨蝶呤(MTX)可引起全身黏膜包括阴道黏膜的溃疡，也可因局部用药浓度过高或化学物质引起了阴道黏膜烧灼伤、破溃、继发感染而致阴道溃疡。