发病机制

胎儿期肺无气，由于肺泡液的黏度表面张力高，肺弹力组织发育不成熟所致，因此要使新生儿肺扩张保持正常的功能残气量，最初1～2次呼吸，肺泡内压3.9kPa(40cmH2O)，一过性可达9.8kPa(100cmH2O)，肺泡内压一般不超过2.9kPa(30cmH2O)，内压过高可导致肺泡破裂，于是气体进入肺间质成为间质性肺气肿，气体多在淋巴管和血管附近，分弥漫性肺内型和胸膜内侧型，有时气肿扩大呈囊状称假性肺囊肿。

间质性肺气肿可直接破入胸膜而成气胸。气肿的气体沿血管、淋巴管或支气管而达纵隔形成纵隔气肿。新生儿由于胸腺较大，纵隔较小进入纵隔的气体主要聚集在前方肺血管和心脏连接的部位。如气体沿大血管进入皮下组织则成皮下气肿，如进入心包则成心包积气如沿食管和血管间隙穿过横膈进入腹腔则成气腹，再进入阴囊成为阴囊气肿。间质性肺气肿和纵隔气肿的气体偶尔可进肺静脉及淋巴管形成全身性血管内空气栓塞。由于肺组织受压，气促，血容量降低，通气与灌流异常导致肺内分流，缺氧加重致肺顺应性下降继发性换气功能障碍，心脏受压，心搏出量减少，肺血管阻力和中心静脉压增加致心动过缓和低血压而发生休克。

间质性肺气肿时病理检查肺肿大呈苍白色，胸膜表面紧张按之有凹陷。气肿的部位，在纵隔、心包、胸腔和腹腔内见到游离气体。肺组织镜检见肺泡扩张，部分肺泡破裂，在血管及支气管周围及肺小叶结缔组织内有大量空气。