原因

(一)发病原因

艾滋病的病原体为HIV，HIV属人类反转录病毒中慢病毒亚科，是一种典型的C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。

(二)发病机制

HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4 T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷。当HIV侵入人体后，首先识别CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合，使gp120构象改变，暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用，从而介导HIV对CD4 细胞的吸附。引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在反转录酶的作用下，病毒的RNA转录为双链DNA，双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制。在人类，从黏膜感染到出现最初的病毒血症需要4～11天。经过短暂的高滴度病毒血症期后，病毒播散到全身淋巴组织。由于机体的免疫应答，病毒复制被抑制，血中病毒含量迅速下降。此后，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡;另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段。影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的毒力、含量、宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。

CD4 T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4 T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞。病毒在易感细胞内复制、表达、整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤。但是，针对HIV的特异性免疫应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因。被感染的CD4 T细胞由于表面表达HIV抗原，可被机体的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4 T淋巴细胞。但HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4 T淋巴细胞，并在其中复制表达;再为CTL识别、攻击和清除，CD4 T淋巴细胞又大量被破坏。如此周而复始，最后CD4 T淋巴细胞被消耗殆尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起疾病。[2]