病因

(一)发病原因

铁是一种比较稳定的金属，纯铁呈银白色，带有金属光泽，在自然界中，铁常以氧化物形式存在，如赤铁矿，呈砖红色，以Fe203形式存在;褐铁矿，棕色，以[FeO (OH)]，nH20形式存在;磁铁矿，带有磁性，以Fe304形式存在。在铁矿的开采、冶炼、船舶和铁路车辆制造时钢板的除锈和焊接，机械铸件的铲边、磨光，金属研磨 (铁丸、钢球)以及工业漆料氧化铁红(Fe203)的生产、加工均可产生铁尘或含铁混合尘(含二氧化硅、石棉等)。

(二)发病机制

氧化铁尘的致纤维化能力一直为人们所争议，焦点是单纯氧化铁尘有无致肺纤维化作用。20世纪30年代初人们发现，长期从事电焊作业工人的肺部X线有斑点状阴影，尸检证明为单纯铁尘沉着，无肺纤维化。后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺。实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高。笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml的纯氧化铁尘作用下，肺泡巨噬细胞存活率明显降低，说明氧化铁尘对膜具有损伤作用。在动物实验中笔者还证明，给大鼠气管内注入100mg/只氧化铁尘，9个月后肺内尘灶边缘出现有胶原纤维增生。笔者还从3例船厂除锈工尸检材料中发现肺内有多数尘性病灶(尘斑和结节)，肺间质轻度尘性纤维化。综上说明铁尘有轻度致肺纤维化作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。

铁尘肺的病理表现与电焊工尘肺近似，但病变程度远比电焊工尘肺轻微，主要表现为细支气管肺泡内大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，并出现有尘斑，结节和肺间质轻度纤维化。眼观，肺胸膜有暗黑色或铁锈色粉尘沉着灶。切面，尘灶(尘斑、结节)呈散在分布，大小约1 mm左右，质软、常位于扩张的小支气管旁，尤以胸膜下病灶更为明显，呈条状索或楔状紧贴于胸膜，并与小叶间隔互相移行(图1)。镜下，表现为末梢细小支气管扩张变形，管壁及其肺泡和伴随的小血管周围均有明显的铁尘沉着，形成尘性病灶(尘斑或结节)。尘斑形态不规则，由尘细胞组成，胶原纤维少或缺乏，有明显的灶周气肿(图2)。结节一般较少，比尘斑大，呈星芒状，灶中有较多的胶原纤维，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。

支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但很少见到淋巴结纤维组织增生和结构的破坏。[2]