病因

(一)发病原因

流感病毒(influenza virus)属正粘病毒科系RNA病毒呈球形或细长形，直径为80～120nm其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，针对血凝素的抗体能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少感染的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift)，很容易发生定期的抗原变异，产生新的亚种和变种，引起世界性大流行；乙型病毒多仅发生基因片段点突变，引起抗原漂移(drift)因抗原性变异较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行；丙型无抗原变异，仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000万人的死亡中国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次80年代中流感疫情以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，中国北方曾出现数次乙型流感的暴发

(二)发病机制

流感病毒肺炎人群对流感病毒普遍易感，感染后免疫亦维持不长。含有流感病毒的飞沫吸入下呼吸道后，病毒神经氨酸酶破坏神经氨酸，糖蛋白受体暴露，并与病毒血凝素结合，病毒吸附于呼吸道纤毛上皮细胞，进而侵入上皮细胞内进行复制，每4～6小时一代，大量呼吸道黏膜上皮细胞受染，引起黏膜上皮退行性改变，包括颗粒形成、空泡形成、细胞肿胀、核固缩等。细胞最终坏死崩解、脱落。病变向下蔓延引起支气管壁弥漫性淋巴细胞浸润充血、水肿，肺间质水肿肺泡内充满红细胞、单核细胞、巨噬细胞和纤维素组成的水肿液。I型和II型细胞脱落，透明膜形成呈现浆液性出血性支气管肺炎改变。肺脏充血、水肿并发细菌感染时，可出现肺叶的实变、脓肿及间质性肺炎等。流感病毒刺激机体可产生体液抗体、局部抗体以及细胞介导的免疫反应。抗感染保护作用主要与血清抗血凝素抗体有关，但IgA分泌型抗体亦起相当重要作用。细胞介导的免疫包括T淋巴细胞增殖、T淋巴细胞细胞毒反应、NK细胞活性，以及干扰素产生，在疾病的早期即可测到。细胞介导免疫反应在疾病康复中起作用。