(一)发病原因
慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因,其中慢性肺心病所致占85%。
导致肺性脑病的常见诱因有:
①急性呼吸道与肺部感染,严重支气管痉挛,气道内痰液阻塞,使原已受损的肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。
②医源性因素,如镇静剂应用不当,高浓度吸氧,导致呼吸抑制而加重CO2麻醉状态;不适当应用脱水剂及利尿剂,致痰液黏稠而加重气道阻塞。
③慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭时,由于脑血液量减少,加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。
(二)发病机制
1.二氧化碳对脑的作用
二氧化碳是脑血流的主要调节者,PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加,血管通透性增加,导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用,引起昏迷。
2.脑细胞酸中毒
临床上常见PaCO2已达到相当高的水平,仍不发生肺脑性脑病症状,但若脑脊液的pH一旦降低,则迅速发生神经精神症状,呼吸衰竭时的高碳酸血症,导致血中氢离子浓度增加,当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时,引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液,使脑脊液pH值下降,脑细胞内的氢离子浓度增加,导致脑组织酸中毒。
3.缺氧对脑细胞的作用
缺氧可导致脑细胞的无氧代谢,产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒,严重缺氧可影响脑细胞的功能,甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。[2]